LOS NEUROTRANSMISORES EN GENERAL
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Cada neurona individual genera un PA idéntico después de cada estímulo y lo conduce a una velocidad fija a lo largo del axón. La velocidad depende del diámetro axonal y del grado de mielinización. En las fibras mielínicas la velocidad en metros/segundo (m/s) es aproximadamente 3,7veces su diámetro (m); por ejemplo, para una fibra mielinizada grande (20 m) la velocidad es de unos 75m/s. En las fibras amielínicas, con diámetro entre 1 y 4 m, la velocidad es de 1 a 4 m/s. Una neurona determinada recibe gran cantidad de estímulos de forma simultánea, positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios patrones de impulsos diferentes. Éstos viajan a través del axón hasta la siguiente sinapsis. Una vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axón terminal. Por ejemplo, la toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina. Otras sustancias químicas influyen en la neurotransmisión modificando el receptor; en la miastenia grave los anticuerpos bloquean los receptores nicotínicos de acetilcolina. Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre una neurona y un efector (p. ej., el músculo); en el SNC existe una disposición más compleja. La conexión funcional entre dos neuronas puede establecerse entre el axón y el cuerpo celular, entre el axón y la dendrita (la zona receptiva de la neurona), entre un cuerpo celular y otro o entre una dendrita y otra. La neurotransmisión puede aumentar o disminuir para generar una función o para responder a los cambios fisiológicos. Muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución de la actividad de determinados NT y muchas drogas pueden modificarla; algunas (p.ej., alucinógenos) producen efectos adversos y otras (p. ej., antipsicóticos) pueden corregir algunas disfunciones patológicas. El desarrollo y la supervivencia de las células del sistema nervioso dependen de proteínas específicas, como el factor de crecimiento nervioso, el factor neurotrófico cerebral y la neurotrofina 3. Principios básicos de la neurotransmisión El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría de los NT. Estas enzimas actúan sobre determinadas moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente NT. Éste se almacena en la terminación nerviosa dentro de vesículas (v.fig. 166-1). El contenido de NT en cada vesícula (generalmente varios millares de moléculas) es cuántico. Algunas moléculas neurotransmisoras se liberan de forma constante en la terminación, pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta fisiológica significativa. Un PA que alcanza la terminación puede activar una corriente de calcio y precipitar simultáneamente la liberación del NT desde las vesículas mediante la fusión de la membrana de las mismas a la de la terminación neuronal. Así, las moléculas del NT son expulsadas a la hendidura sináptica mediante exocitosis. Los NT difunden a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica. Dependiendo del receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA). La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, el NT es captado rápidamente por la terminación postsináptica mediante un proceso activo (recaptación) y es destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la zona adyacente. Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o la degradación de los NT, o el cambio en el número o actividad de los receptores, pueden afectar a la neurotransmisión y producir ciertos trastornos clínicos. http://www.psicomag.com/neurobiologia/LOS%20NEUROTRANSMISORES%20EN%20GENERAL.php |
martes, 1 de diciembre de 2015
TRANSMISOR NEUROHUMORAL
AntbiotIcos asociados a corticosteoides
ANTIBIOTICOS
ASOCIADOS
A
CORTICOSTEROIDES
PRODUCTO
Y PRESENTACION
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PRINCIPIO
ACTIVO
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INDICACIONES
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CONTRAINDICACIONES
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POSOLOGIA
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DEXAFRIN
OFTENO
SOLUCION,
GOTERO CON 5ML.
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DEXAMETASONA
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PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS Y ALERGICOS
SENSIBLES A ESTEROIDES.
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HIPERSENSABILIDAD A LOS COMPONENTES DE
LA FORMULA, QUERATITIS EPITELIAL POR HERPES SIMPLE.
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1 A 2 GOTAS TAN FRECUENTE COMO SE
REQUIERA.
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Sophiren ofteno, solucion gotero con
5ml.
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prednisolina
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Condiciones inflamatorias y alérgicas al
ojo sensible al esteroide.
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Hipersensibilidad al acetato de
prednisolina
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1 a 2 gotas tan frecuente como se
requiera.
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FLUMETOL NF
OFTENO SOLUCION 5ML.
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FLUOROMETALONA
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TRATAMIENTO DE LAS DIVERSAS CONDICIONES
INFLAMATORIAS DEL SEGMENTO ANTERIOIR DEL
OJO.
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QUERATITIS, HERPES SIMPLE, VACUNA
VARICELA Y OTRAS
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1 A 2 GOTAS TAN FRECUENTE COMO SE
REQUIERA.
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PRODUCTO
Y
PRESENTACION
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PRINCIPIO
ACTIVO
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INDICACIONES
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CONTRAINDICACIOES
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POSOLOGIA
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BIODEXAN OFTENO,
SOLUCION GOTERO CON 5 ML.
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NEOMICINA, POLIMIXINA B, DEXAMETASONA
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INFLAMACIONES OCULARES QUE NECESITEN DE
UN ESTEROIDE Y EXISTA UNA INFECCION BACTERIANA
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HIPERSENSIBILIDAD CONOCIDA A LOS
COMPONENTES DE LA FORMULA, QUERATITIS.
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1 A 2 GOTAS CADA 4 O 6 HRS.
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DELTAMID
UNGENA
UNGÜENTO
TUBO CON 3GRS.
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SULFACETAMIDA
PREDNISOLONA
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INDICADA EN BLEFARITIS CONJUNTIVITIS
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HIPERSENSIBILIDAD A LOS COMPONENTES DE
LA FORMULA
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1 A 2 CM. DE 3 A 5 VECES AL DIA X 7
DIAS.
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SOPHIXIN DX OFTENOS SOLUCION, CON 5 ML.
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COPROFLOXACINO DEXAMETASONA
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INDICADO EN INFECCIONES OCULARES Y SUS
ANEXOS
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HIPERSENSIBILIDAD A CUALQUIER COMPONENTE
EN LA FORMULA Y PACIENTES CON HERPES SIMPLE
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1 A 2 GOTAS CADA 4 A 6 HRS. X 7 A 10
DIAS
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PRODUCTO
Y PRESENTACION
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PRINCIPIO ACTIVO
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INDICACIONES
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CONTRAINDICACIONES
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POSOLOGIA
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3-A OFTENO
GOTERO CON 5 ML.
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DICLOFENACO SODICO
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INHIBICION DE LA MIOSIS DURANTE LA OPERACIÓN
DE CATARATAS Y DOLOR POST-OPERATORIO
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HIPERSENSIBILIDAD
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1 GOTA REPETIDA 5 VECES 1-3 HRS. ANTES
DE LA CIRUGIA
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COXILAN OFTENO
SOLUCION CON 5 ML.
GOTERO
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MELOXICAM
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INHIBIDOR SELECTIVO DE LA COX-2,
INDICADO EN INFLAMACION Y DOLOR POST-QUIRURGICO
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HIPERSENSIBILIDAD
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1 GOTA 5 VECES 2-3 HRS. ANTES DE LA
CIRUGIA
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TRAZINAC OFTENO
SOLUCION, CON 5 ML.
GOTERO
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TOBRAMICINA
DICLOFENACO
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TRATAMIENTO DE LA INFECCION E
INFLAMACION OCULAR.
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HIPERSENSIBILIDAD
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1 O 2 GOTAS CADA 4 HRS. DURATE10 DIAS.
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DALIA
BERNAL.
NOVIEMBRE
2015
martes, 17 de noviembre de 2015
FARMACOS OFTALMICOS
FÁRMACOS OFTALMOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS
La fluoresceína sódica se utiliza en procedimientos de diagnóstico ocular y para localizar áreas lesionadas de la córnea por heridas o enfermedad.
Fluoresceína sódica
Colirio, solución, fluoresceína sódica al 1%
Indicaciones: detección de lesiones y cuerpos extraños en el ojo
Contraindicaciones: hay que evitar su uso con lentillas de contacto blandas
Precauciones: TAREAS ESPECIALIZADAS. Visión borrosa transitoria - hay que aconsejar al paciente que no maneje maquinaria peligrosa o conduzca hasta que la visión sea clara
Administración:
Detección de lesiones y cuerpos extraños en el ojo, por instilación ocular, ADULTOS y NIÑOS instile solución de gota suficiente para teñir el área lesionada
Tropicamida
La tropicamida es un midriático representativo. Hay varios fármacos alternativos
Colirio, solución, tropicamida al 0,5%
Indicaciones: dilatación de la pupila para examinar el fondo de ojo
Precauciones: en pacientes mayores de 60 años e hipermétropes - puede precipitar glaucoma agudo de ángulo cerrado; pigmentación oscura del iris, más resistente a la dilatación pupilar - hay que tener precaución para evitar la sobredosificación
TAREAS ESPECIALIZADAS. Hay que evitar manejar maquinaria o conducir durante 1-2 horas después de la midriasis
Administración:
Dilatación de la pupila para examinar el fondo de ojo, por instilación ocular, ADULTOS y NIÑOS 1 gota, 15-20 minutos antes del examen del ojo
Efectos adversos: escozor y aumento de la presión intraocular transitorios; en administración prolongada - irritación local, hiperemia, edema y conjuntivitis
jueves, 29 de octubre de 2015
FARMACODIMAMIA
En farmacología, la farmacodinámica o farmacodinamia, es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre un organismo. Dicho de otra manera, es el estudio de lo que le sucede al organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo que implica la farmacocinética la cual estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo.
domingo, 4 de octubre de 2015
DEFINICIONES
FARMACOLOGÍA:
la farmacología es la ciencia que estudia el origen, las y las propiedades que las sustancias químicas ejercen sobre los organismos vivos. se considera la farmacología como el de los fármacos, sea que ésas tengan efectos beneficiosos o bien tóxicos. tiene clínicas cuando las sustancias son utilizadas en el diagnóstico, prevención, y alivio de síntomas de una enfermedad.
también se puede hablar de farmacología como el estudio unificado de las propiedades de las sustancias químicas y de los organismos vivientes y de todos los aspectos de sus interacciones, orientado hacia el tratamiento, diagnóstico y prevención de las enfermedades.
Fármaco:
un , de acuerdo con la farmacología, es cualquier sustancia que produce efectos medicables o sensibles en los organismos vivos y que se absorbe, puede transformarse, almacenarse o eliminarse.
esta se acota a aquellas sustancias de interés clínico, es decir aquellas usadas la prevención, diagnóstico, , mitigación y cura de enfermedades , y se prefiere el nombre de tóxico para aquellas sustancias no destinadas al uso clínico pero que pueden ser absorbidas accidental o intencionalmente; y droga para aquellas sustancias de uso social que se ocupan para modificar del ánimo.
los fármacos pueden ser sustancias creadas por el o producidas por otros organismos y utilizadas por el hombre. de esta forma, hormonas, anticuerpos, interleucinas y vacunas son considerados fármacos al ser administrados en forma . en , para que una sustancia biológicamente activa se clasifique como fármaco, debe administrarse al de manera exógena y con fines médicos.
los fármacos se expenden y utilizan principalmente en la forma de medicamentos, los cuales contienen el o los fármacos prescritos por un facultativo en conjunto con excipientes.
farmacología clínica:
Es la especialidad medica que evalua los efectos de los farmacos en la especie humana, tanto e la poblacion general, como en subgrupos especificos y en pacientes concretos.
farmacognosia:
estudia las, materias primas y las drogas de las cuales se obtienen los medicamentos.
farmacodinamica:
estudia las acciones y efectos de accion.
farmacocinetica:
liberacino, absorcion, distribucion y eliminacion.
farmacodiamia:
La farmacodinamia puede definirse, en pocas palabras,
como la acción que ejerce el fármaco sobre el
organismo. Los efectos de casi todos los fármacos son
consecuencia de su interactuación con componentes
macro celulares del organismo. Estas interacciones
modifican la función del componente pertinente y con
ello se inician los cambios bioquímicos y fisiológicos que
caracterizan la respuesta o reacción al fármaco.
No se puede hablar de farmacodinamia sin hacer
referencia a los receptores. Los receptores son
estructuras celulares que tienen una finalidad concreta
y que son activados en su actuación por distintas
sustancias, tanto naturales como externas al organismo
(fármacos). Por tanto, los medicamentos o fármacos
nunca crean efectos nuevos en el organismo, si no que
se limitan a potenciar o inhibir efectos ya existentes.
Dicho de otra manera, los fármacos no crean efectos,
sino que modulan funciones de nuestro cuerpo a través
de la afinidad y de la existencia o no de actividad
intrínseca de los mismos con los receptores.
El antagonista “engaña” al receptor simulando ser la
sustancia natural sin serlo. De esta forma la sustancia
original no podrá actuar ya que su “sitio “está ocupado
por ese antagonista. En el ejemplo de la Dopamina,
son antagonistas de la dopamina sustancias como los
neurolépticos, los tiaxantenos, butiferononas.
Las sustancia agonista “trabaja”, la sustancia
antagonista, ocupa un lugar “y se cruza de brazos” sin
hacer nada y sin dejar que la sustancia natural ocupe
ese sitio. Podemos encontrar diferentes tipos de
antagonistas.
CONCENTRACION:
Se conoce como concentración al acto y consecuencia
de concentrar o de concentrarse (concepto que hace
referencia al logro de reunir en un determinado punto lo
que se encontraba separado, de reducir en varias partes
o sustancias el líquido para disminuir su volumen, y a la
capacidad de reflexionar de manera profunda).
ACITELCOLINA:
Son las sustancias que facilitan la transmisión de los
impulsos nerviosos a través de la sinapsis a otra
neurona u órganos efectores como, por ejemplo,
músculos y glándulas. Actualmente se conocen
alrededor de 50 neuropéptidos y otras sustancias que
cumplen la función de un neurotransmisor.
Una de las más importantes, la acetilcolina (ACh) es una
molécula producida por las neuronas colinérgicas, el
tipo de neuronas que tienen ACh como neurotransmisor.
La acetilcolinesterasa es una esterasa que hidroliza a la
acetilcolina, neurotransmisor en muchas sinapsis,
especialmente en las placas neuromotoras.
Analicemos, en primer lugar, de qué manera la enzima
acetil-colinesterasa actúa sobre la acetilcolina, para
luego estudiar la forma como los organofosforados y los
carbamatos afectan la actividad de la colinesterasa,
alterando de esta manera, la función de la acetilcolina
en la transmisión de los impulsos nerviosos.
la hipertension arterial:
La hipertensión arterial.
Esta enfermedad radica en los cambios producidos en la pared de arterias y
venas, que son factores de riesgo que conducen a daños a nivel del riñón,
corazón, cerebro y retina.
Las alteraciones que la HTA origina en los vasos y en la retina se producen a
través de dos mecanismos:
-. Aumento del tono de las arteriolas que conduce a la vasoconstricción e
hiperplasia de la capa muscular de las arteriolas.
-. Esclerosis reactiva por una acumulación de material hialino que hace a la
arteriola más rígidos y menos sensibles a estímulos vasos opresores.
Las alteraciones de la HTA a nivel de los vasos retinianos se producen a través de
dos vías:
-. Vía de la hipertonía Da lugar a vasoconstricción, hiperplasia muscular y
necrosis fibrinoide como respuesta automática y generalizada ante la HTA.
-. Vía de la esclerosis Por acumulación de material hialino en la íntima y en la
elástica interna que se extiende hacia la túnica media asociándose a atrofia de la
capa muscular.
SIGNOS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Hemorragias, Hemorragias retinianas, Hemorragias coroideas, Hemorragias pre
retinianas o retro hialoideas, Hemorragia vítrea, Exudados blandos o algodonosos,
Edema de papila.
COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL:
Atrofia de retina, Atrofia óptica, Embolia arterial, Trombosis venosa, Oclusión de
vena central de retina, Oclusión de rama venosa de retina, Neo vascularización,
Desprendimiento de retina.
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